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Acidente Vascular Cerebral (AVC) (Por Marco Nobre)
Índice Definição de Acidente Vascular Cerebral Problemas Associados à Lesão Neurológica do Hemicorpo provocadas por AVC Alterações da função sensorial Alterações da função perceptiva Problemas Secundários das Lesões Neurológica por AVC Exames Complementares de Diagnóstico do AVC
Definição de Acidente Vascular Cerebral
(AVC) A expressão AVC refere-se a um complexo de sintomas de deficiência
neurológica, durando pelo menos vinte e quatro horas e
resultantes de lesões cerebrais provocadas por alterações da irrigação
sanguínea. (Mausner, 1999). Estas
lesões cerebrais são provocadas por um enfarte, devido a isquémia ou
hemorragia, de que resulta o comprometimento da função cerebral. Este
acontecimento pode ocorrer de forma ictiforme (súbito), devido à presença de
factores de risco vascular ou por defeito neurológico focal (aneurisma). A presença de danos nas funções neurológicas originam déficits a nível das funções motoras, sensoriais, comportamentais, perceptivas e da linguagem.
Os déficits motores são
caracterizados por paralisias completas (hemiplegia) ou parciais/ incompletas (hemiparésia)
no hemicorpo oposto ao local da lesão que ocorreu no cérebro. A localização e extensão exactas da lesão provocada pelo AVC
determinam o quadro neurológico apresentado por cada utente e, o seu
aparecimento é normalmente repentino, oscilando entre leves ou graves, podendo
ser temporários ou permanentes.
Embora a incidência da doença vascular cerebral tenha vindo a diminuir
nos últimos 25 anos, e se tenham registado na ultima década progressos assinaláveis
em relação às doenças cerebrovasculares, estas continuam a colocar Portugal
nos últimos lugares em relação aos outros países da Europa (Direcção Geral
da Saúde , 1997 e Ministério da Saúde, 1998). Segundo dados estatísticos do Ministério da Saúde, no ano de 1994,
Portugal ocupou o último lugar relativamente a catorze países da União
Europeia com o valor mais elevado de mortalidade por doenças cerebrovasculares,
sendo a sua incidência de 300-400 casos/ 100 000 por ano. Esta vai depender de múltiplos factores, nomeadamente da capacidade de
resposta de reabilitação na fase subaguda. Não
existe numero fidedigno em Portugal. Os factores de risco aumentam a probabilidade de um acidente vascular
cerebral, mas, muitos deles, podem atenuar-se com tratamento médico ou mudança
nos estilo de vida. Os principais factores de risco de AVC são, a arteriosclerose, a
hipertensão arterial, o tabagismo, o colesterol elevado (dislipidémia), o
Diabetes Mellitus, a obesidade, doenças das válvulas e arritmias cardíacas,
dilatações do coração como na doença de Chagas, a hereditariedade,
sedentarismo, o uso de anticoncepcionais orais e a idade (a probabilidade de
ocorrência de AVC aumenta com a idade) . Existem outras causas menos frequentes de AVC como doenças inflamatórias
das artérias, alguns tipos de reumatismo, uso de drogas como a cocaína, doenças
do sangue e da coagulação sanguínea. Finalmente, a presença de Acidentes Isquémicos Transitórios
(AIT’s)
é um factor de risco extremamente importante visto que cerca de 1/3 dos indivíduos
que sofrem AIT,s acabarão por sofrer um AVC dentro de cinco anos (Toole, 1979). Quanto
maior for o número de factores de riscos identificados no indivíduo, maior será
a probabilidade de ocorrência de AVC.
O tecido nervoso é desprovido de reservas sendo totalmente dependente do
aporte circulatório, pois é graças a este que as células nervosas se mantém
activas, sendo o seu metabolismo depende de oxigénio e glicose. A interrupção
deste aporte numa determinada área do cérebro tem por consequência uma
diminuição ou paragem da actividade funcional dessa área. Se a interrupção do aporte circulatório for inferior a 3 minutos, a
alteração é reversível; se esse prazo ultrapassar os 3 minutos, a alteração
funcional poderá ser irreversível, originando necrose do tecido nervoso. O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um
vaso provocando isquémia e enfarte do território dependente desse vaso ou
ruptura vascular originando uma hemorragia intracraniana. Qualquer destes dois
grandes grupos pode ser ainda dividido em subgrupos distintos; a obstrução
vascular pode ser devida a doença local da parede do vaso, dando origem à
formação de um trombo, ou a um embolo originado num ponto mais distante da
rede vascular e que, entrando na circulação, vai alojar-se num vaso são e
provocar a sua oclusão. Em qualquer dos casos o resultado é a formação de
uma zona de enfarte. As hemorragias podem dever-se igualmente a dois mecanismos: ruptura de
uma mal formação vascular (aneurisma ou angioma), ou ruptura de uma artéria
intracerebral de pequeno calibre como resultado de arteriosclerose. A ruptura de
um aneurisma dá-se no espaço subaracnóideu, provocando uma hemorragia meníngea,
enquanto que as outras origens condicionam habitualmente uma hemorragia
intracerebral.
A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Poderemos
ter assim dois tipos de AVC, que ainda se dividem
em subtipos, como pode ser observado no quadro 1.
Quadro
1
- Tipos de AVC A isquémia é induzida por oclusão de um vaso ou redução de pressão
de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou
por hipotensão arterial grave e sustentada (Garett, 1994). Este tipo de AVC pode originar défices definitivos e ou transitórios,
habitualmente designados por AIT. Um AIT refere-se à temporária interrupção
da circulação no cérebro. São episódios caracterizados por defeitos neurológicos
focais, de aparecimento súbito e duração não superior a vinte e quatro
horas, com recuperação completa.
Trombose
c Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela
oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão. Segundo
O’Sullivan (1993), trombose cerebral refere-se à formação ou
desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias
cerebrais, ou dos seus ramos. Os trombos resultam da aderência e agregação
plaquetária, coagulação de fibrina e queda da fibrinólise. Existem dois tipos de trombose, a trombose venosa e a trombose arterial.
As tromboses arteriais são as mais frequentes, e resultam da presença de
material ateromatoso que oclui o lúmen de um vaso. As placas de ateroma tem
tendência a formar-se nos vasos de maior calibre, em particular, em zonas de
bifurcação ou de curvatura de artérias. As tromboses venosas constituem uma raridade no conjunto dos quadros de
patologia vascular cerebral. As tromboses cerebrais são frequentemente precedidas por AIT
(cerca de 20% dentro do mesmo território arterial). Embolia
cerebral Embolia cerebral define-se como todo o processo em que se verifica a
oclusão arterial por um corpo estranho (embolo) em circulação, que são
libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias
cerebrais. Os quadros da embolia cerebral instalam-se normalmente de forma súbita.
Os sintomas podem repetir-se no tempo com agravamento e melhoria, significando
isso embolização recorrente. A formação de êmbolos está vulgarmente associada às doenças
cardiovasculares, nomeadamente devido a fibrilhação auricular e outras
arritmias; enfarte do miocárdio com trombo mural; endocardite bacteriana
subaguda ou aguda; complicações de cirurgia vascular ou de próteses
valvulares. Os êmbolos poderão ter também origem em desordens sistémicas
produtoras de êmbolos gasosos (cirurgia ou traumatismo), de êmbolos gordos
(fracturas de ossos) ou de êmbolos de origem tumorais. As embolias cerebrais são raramente precedidas por AIT mas quando
existem não respeitam a mesma árvore arterial. Sindromes
lacunares Representam cerca de 10% de todos os AVC’s. São resultantes de
enfartes por oclusão de ramos perfurantes. Os sindromes lacunares ocorrem geralmente em indivíduos com hipertensão
arterial não controlada.
A oclusão de diferentes artérias cerebrais originam sindromes
vasculares (com os seus sinais clínicos) específicos e característicos, de
cada artéria cerebral envolvida (quadro 2).
Quadro
2
– Síndromes
resultantes da oclusão das artérias cerebrais
Existem inúmeros problemas e alterações provocados por AVC, dos quais
se passam a descrever:
Alterações das funções motoras Alterações
do tónus Logo após o AVC, o hemicorpo afectado apresenta um estado de flacidez
sem movimentos voluntários ou seja o tónus é muito baixo para iniciar o
movimento, não há resistência ao movimento passivo e o indivíduo é incapaz
de manter um membro em qualquer posição, especialmente durante as primeiras
semanas. Em alguns casos a flacidez permanece por apenas algumas horas ou dias
mas raramente persiste indefinidamente (Bobath, 1990).
Todas estas alterações levam à ausência de consciencialização e de
perda dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões
inadequados do lado não afectado (utilizado como compensação). Assim, o indivíduo
não consegue rolar, sentar-se sem apoio, manter-se de pé, e tem tendência para
transferir o seu peso para o lado são, por falta de noção da linha média (Bobath,
1990). Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente ser seguida pelo
aparecimento de um quadro de hipertonia. Neste quadro verifica-se o aumento da
resistência ao movimento passivo, sendo isto típico dos padrões espásticos. Durante
os primeiros dezoito meses a espasticidade vai, gradualmente, desenvolvendo-se
com as actividades e esforços realizados pelo indivíduo (fase espástica). A espasticidade produz características típicas como as posturas
anormais e os movimentos estereotipados. Segundo Bobath (1990) a distribuição
anormal do tónus é variável, sendo normalmente mais intensa em certos padrões
que envolvem os músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado, nomeadamente,
os flexores do membro superior e os extensores do membro inferior. Um hemiplégico pode apresentar padrões anormais de movimento ou sinérgicos
devido ao tónus anormal, défices sensoriais e perda das reacções de equilíbrio.
Existem dois tipos de padrões anormais (sinergias), sendo eles o padrão de
flexão e o padrão de extensão. As sinergias estereotipadas de movimento de um hemiplégico podem ser
observadas no quadro abaixo (quadro 3):
Quadro
3 – Sinergias
estereotipadas de movimento de um hemiplégico
Presença
de reacções associadas Segundo Bobath (1990), as reacções associadas definem-se como respostas
automáticas anormais estereotipadas dos membros afectados
resultantes de uma acção ocorrida em qualquer parte do corpo, por
estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo
a função. Estas reacções podem ocorrer quando o indivíduo se esforça para
realizar uma tarefa difícil ou quando está ansioso. Quando realiza uma tarefa,
como por exemplo o vestir, as reacções associadas poderão ser observadas no
braço e perna afectadas.
Perda
do mecanismo de controlo postural O mecanismo de controlo postural é a base para a realização dos
movimentos voluntários normais especializados. Este mecanismo consiste num
grande número e variedade de respostas motoras automáticas, adquiridas na infância,
e que são desenvolvidas durante os primeiros três anos de vidas (Bobath,
1990). É constituído por três grupos de reacções posturais automáticas,
sendo estas as reacções de rectificação; reacções de equilíbrio e as reacções
de extensão protectiva. Reacções de rectificação: são
respostas automáticas que mantêm a posição normal da cabeça no espaço, bem
como o alinhamento postural da cabeça e pescoço com o tronco, e do tronco com
os membros (Bobath, 1990). Estas reacções dão ao indivíduo um dos elementos
mais importantes da mobilidade funcional, que é a noção de rotação dentro
do eixo do corpo. Reacções de Equilíbrio: são
respostas automáticas a alterações de postura e movimento, complexas e
integradas, com o objectivo de recuperar o equilíbrio perturbado (Bobath,
1990). Reacções de Extensão Protectiva:
são reacções automáticas que são activadas quando o centro de gravidade é
deslocado para fora da base de sustentação, e quando as reacções de equilíbrio
e de rectificação se mostram insuficientes. Num indivíduo que tenha sofrido um AVC as reacções posturais automáticas
descritas não funcionam no hemicorpo afectado, o que impede o indivíduo de
usar uma variedade de padrões normais de postura e de movimento, essenciais
para a realização de actividades funcionais tais como as transferencias, o
rolar, o sentar, o manter a posição de pé, o andar e a realização de
actividades da vida diária.
Alterações da função sensorial
As alterações sensoriais mais frequentes e observáveis nos casos de
lesão neurológicas do hemicorpo, são os défices sensoriais superficiais,
proprioceptivos e visuais. A diminuição e ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica
e dolorosa), contribui para o aparecimento de disfunções perceptivas (alterações
da imagem corporal, neglect unilateral), e para o risco de auto lesões. A diminuição da sensibilidade proprioceptiva (postural e vibratória)
contribui para a perda da capacidade para executar movimentos eficientes e
controlados, para a diminuição da sensação e noção de posição e de
movimento, impedindo e diminuindo novas aprendizagens motoras no hemicorpo
afectado. São bastante comuns em indivíduos que sofreram um AVC distúrbios do
campo visual (diminuição da acuidade visual, hemianopsia e diplopia). O distúrbio
visual mais comum é a hemianopsia homónima (cegueira da metade nasal de um dos
olhos e da metade temporal do outro olho). É um défice visual que contribui
para a diminuição do nível de consciência e/ou diminuição da noção do
hemicorpo afectado.
Alterações da função perceptiva
Após a ocorrência de AVC poderão estar presentes alguns défices
perceptivos. O seu tipo e extensão vão depender do local da lesão. As lesões do hemisfério não dominante (para a maioria dos indivíduos
o hemisfério direito), produzem distúrbios da percepção. Os distúrbios
podem ser a nível da figura de fundo, posição no espaço, constância da
forma, percepção da profundidade, relações espaciais e orientação topográfica. A apraxia e a agnosia são outros dos distúrbios frequentes em indivíduos
que sofreram um AVC. A apraxia consiste na incapacidade para programar uma sequência
de movimentos, apesar das funções motora e sensorial estarem aparentemente
conservadas. A apraxia pode manifestar-se de várias formas, sendo estas, a
apraxia ideomotora (gestos); a apraxia ideativa (tarefa); a apraxia do vestir
(incapacidade para efectuar as tarefas funcionais do acto de vestir) e a apraxia
construtiva (incapacidade para construir modelos a duas ou a três dimensões). A agnosia, consiste na incapacidade de reconhecer objectos familiares de
uso pessoal, e de lhe dar uma função, ainda que os órgãos sensoriais não
estejam lesados. Poderão igualmente surgir alterações a nível da imagem e esquema
corporal, onde se incluem o neglect unilateral e falhas na discriminação
esquerda/direita.
Os problemas da comunicação são frequentes nos indivíduos que
sofreram um AVC, por obstrução da artéria cerebral média no hemisfério
esquerdo. A afasia é uma perturbação da linguagem que resulta de uma lesão
cerebral, localizada nas estruturas que se supõe estarem envolvidas no processo
da linguagem (Caldas, 1999). Segundo Caldas (1999), existem vários quadros clínicos das afasias,
pelo que se passa a classificá-los no quadro abaixo (quadro
4):
Quadro
4 -Critérios
de diagnóstico diferencial das afasias
Os indivíduos com lesão no hemicorpo esquerdo e direito diferem
amplamente nos seus efeitos comportamentais. Os indivíduos com lesão do hemicorpo direito, tem um comportamento
lento, são muito cuidadosos, incertos e inseguros, logo, ao desempenharem
tarefas estes apresentam-se ansiosos e hesitantes, exigindo frequentemente
“feedback” e apoio. Eles também tendem a ser realistas na avaliação dos
próprios problemas.
A labilidade emocional, é geralmente encontrada nos casos de hemiplegia.
O indivíduos apresenta emoções instáveis, sendo capaz de inibir a expressão
das emoções espontâneas, que rapidamente alteram o seu comportamento
emocional sem qualquer razão aparente.
Problemas secundários e complicações das lesões
neurológicas
por AVC
Exames complementares de diagnóstico do AVC
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Marco Nobre 2004
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